Indflydelsen af ​​genetik på udviklingen af ​​angst

Forskning inden for genetik har i høj grad udviklet sig i nyere tid.

Selvom vores viden om genetik og dets funktion stadig kan forbedres betydeligt, har den viden, den har bidraget med, givet store fremskridt. Videnskaben har muliggjort fremskridt i behandlingen af ​​forskellige sygdomme og lidelser ved at lokalisere elementerne af DNA der fremkalder eller letter og muliggør oprettelse af lægemidler og behandlinger, der er mere egnede til at helbrede eller lindre deres virkninger, eller for at undgå at overføre dem til afkom.

Et eksempel på dette er behandlingen af ​​forskellige genetiske lidelser og forebyggelse af sygdomme med høj sandsynlighed for forekomst (såsom nogle tilfælde af brystkræft). Men genetikken tillader ikke en nøjagtig forudsigelse af forekomsten af ​​fænomener, der påvirker ekspressionen af ​​gener ved menneskers livshistorie. I tilfælde af nogle psykiske lidelser, såsom udforskning af genomet stadig det har en lang vej at gå, ikke at have et nøjagtigt kendskab til, hvilke gener prædisponere til at lide dem, men det vides, at i nogle tilfælde er der en disposition for genetisk indflydelse. Det er tilfældet med angstlidelser.

Hvad er angst?

Begrebet angst refererer til en diffus følelsesmæssig tilstand svarende til frygt, hvor der forventes fremkomst af en fremtidig trussel. Denne frygt er uforholdsmæssig, irrationel og fremkalder undgåelsen eller ønsket om at undgå situationer, der er frygtede eller ligner det.

Inden for kategorien af ​​angstsygdomme forskellige lidelser, såsom generaliseret angst, fobier og panikangst med eller uden agorafobi er inkluderet. Tidligere obsessiv-kompulsiv sygdom som en del af denne kategori, fordi personer med denne lidelse har et meget højt niveau af angst og bliver dine symptomer, der stammer fra en bestemt ledelse blev det også overvejet, selv om dens særlige kendetegn gør er blevet separeret af denne gruppe i den seneste version af den amerikanske klassifikation af psykiske lidelser par excellence (DSM-V).

Angstlidelser er den hyppigste type psykisk lidelse både i den kliniske population og i den ikke-kliniske population. Tilstedeværelsen af ​​vitale traumer i tidlig barndom er en risikofaktor for deres tilstand. også, der er fundet en vis genetisk disposition i nogle fag for at lide det, prædisponering, der har bidraget til at fremme undersøgelsen af ​​gener, der kan forklare dette forhold.

Syv gener for nylig relateret til angst

Nylig forskning har forsøgt at finde forbindelser mellem nogle gener og eksistensen af ​​angstlidelser eller med symptomer relateret til angst.

I den forstand skal det tages i betragtning, at selv om vi taler om specifikke gener, er tilstedeværelsen eller fraværet af genetisk disponering ikke afhængig af et enkelt gen, men det betragtes snarere som polygenisk. Jeg mener, et gen markerer ikke en egenskab alene, men det afhænger af de forskellige geners fælles virkning og hvordan de er konfigureret i sæt af kromosomer.

1. Gen Mmp9 (Matrix metallopeptidase 9)

Dette gen er blevet analyseret og fundet at være forbundet med angst i fire haplotyper eller mutationer og forskellige kombinationer af specifikke alleler. Ifølge tidligere undersøgelser er dette gen involveret i koronarforstyrrelser og kræft, noget der korrelerer på en positiv måde, når det kommer til lidelseangst som et prædisponerende element at lide som følge af kendskab til sygdommen.

2. Bdnf-gen (hjerneafledt neurotrofisk faktor)

Kun én haplotype af dette gen, AGAT, præsenterer en god forhøjet forening med prædisponering til angstforstyrrelser. Dette gen bidrager til cellulær vedligeholdelse, hvilket muliggør modifikation af det synaptiske rum mellem neuroner gennem sekretion af neurotrophiner. Det har også været forbundet med cerebral plasticitet. Det har været relateret til neurotransmitteren serotonin, påvirker også spredning af neuroner.

3. Gen Ntf4 (Neurotropin 4)

Dette gen er involveret i moduleringen af ​​det synaptiske rum. Det er afgørende for overlevelse og vedligeholdelse af neuroner, hvilket er vigtigt, især for dem af striatum. Mere forskning er nødvendig med hensyn til dets engagement i ængstelige lidelser, men undersøgelserne synes at indikere, at det er involveret i sårbarheden for disse lidelser, især hvis det gives sammen med det foregående

4. Gener Egr2 og Egr4 (Early Growtg Response 2 & 4)

Disse gener er involveret i synaptisk plasticitet, især i læring og hukommelse. De deltager også i knogledannelse af kraniet og myelinering af det perifere nervesystem.

5. Gen Grm2 (Glutamat receptor 2)

Dette gen deltager, som man kan forestille sig ved sit navn, i modtagelse og metabolisering af glutamat, den største exciter i centralnervesystemet. Dette link med glutamat gør dette gen et element tæt forbundet med angstlidelser og endda skizofreni. Udover angstlidelser er det forbundet med læring.

6. Gen Arc (Aktivitetsreguleret cytoeskeleton-associeret protein)

Dette gen er kendt og studeret for dets forbindelse med neuronal plasticitet og dannelsen af ​​proteiner, der tillader det. Deltager og handler om NMDA receptorer.

Pas på! Forsigtig med biologisk determinisme

Opdagelsen af ​​disse gener og deres forhold til psykiske lidelser relateret til angst er en milepæl af stor betydning, når de bidrager til undersøgelsen og behandlingen af ​​angstlidelser. Imidlertid må man huske på, at tilstedeværelsen af ​​visse genetiske konfigurationer kun indebærer en medfødt disposition for at udtrykke fænotyperne til egenskaber, som de predisponerer.

At overveje at besidder disse gener antager at lide en angstlidelse vil resultere i en fejltagelse, da det kan få os til at glemme den miljømæssige og uddannelsesmæssige indflydelse på miljøet, elementer der kan vække eller ignorere den biologiske forudsætning. Og det er, at forstyrrelser i angst, som generelt resten af ​​de psykologiske lidelser, har en flertals etiologi og biopsykosocial.

Vi må forsøge ikke at falde i reduktion og overveje virkningen af ​​alle de variabler, der kan have indflydelse på lidelser, både angst og andre typer.

Bibliografiske referencer:

• American Psychiatric Association. (2013). Diagnostisk og statistisk manual for psykiske lidelser. Femte udgave. DSM-V. Masson, Barcelona.

• Ardelt, A.A .; Flaris, N.A. & Roth, K.A. (1994). Neurotropin-4 fremmer selektivt overlevelse af striatale neuroner i organotypisk skivekultur. Brain Res. 647: 340-344.

• Bayes, M .; de Cid, R .; Vallejo, J. & Estivill, X. (2008). Omfattende genotyping af BDNFand NTRK2-gener definerer beskyttende haplotyper mod obsessiv-compulsivedisorder. Biol. Psychiatry 63: 619-628

• Levi, G .; Topilko, P .; Schneider-Maunoury, S .; Lasagne, M .; Mantero, S .; Cancedda, R. & Charnay, P. (1996). Defekt knogledannelse i Krox-20 mutante mus. Udvikling122: 113-120

• Milbrandt, J. (1988). Nervækstfaktor inducerer et gen homologt til glucocorticoidreceptorgenet. Neuron 1: 183-188.

• Park, S .; Park, J.M .; Kim, S .; Kim, J-A .; Shepherd, J.D .; Smith-Hicks, C.L .; Chowdhury, S .; Kaufmann, W .; Kuhl, D .; Ryazanov, A.G .; Huganir, R.L .; Linden, D.J. & Worley, P.F. (2008). Forlængelsesfaktor 2 og Fragile X Mental Retardation Protein Kontroller den dynamiske oversættelse af Arc / Arg3.1 Essential for mGluR-LTD. Neuron 59: 70-83.

• Swanson, C.J .; Bures, M .; Johnson, M.P .; Linden, A-M .; Monn, J.A. & Schoepp, D.D. (2005). Metabotrope glutamatreceptorer som nye mål for angst og stressforstyrrelser. Nat. Rev. Drug Discov. 4: 131-144

• Topilko, P .; Schneider-Maunoury, S .; Levi, G .; Baron-Van Evercooren, A .; Chennoufi, A.B.Y .; Seitanidou, T .; Babinet, C. & Charnay, P. (1994). Krox-20 styrer myelinering i det ydre nervesystem.

• Wade, N. (2014). Identifikationen af ​​nye modtagelsesgener involveret i angstlidelser. Stellenbosch University