En farmakologisk forklaring på skizofreni og dens behandling

Schizofreni er den mest almindelige og mest kendte psykotiske lidelse, der rammer 1% af befolkningen. Forventet levetid hos patienter med skizofreni er mellem 20-30 år yngre end i befolkningen. Uddybning af den farmakologiske forklaring på skizofreni hjælper os med at forstå denne lidelse.

Nu, når vi taler om den farmakologiske forklaring på skizofreni vi henviser til, hvordan kemiske ændringer i hjernen forårsager psykotiske symptomer. Faktisk finder vi i denne lidelse en stærkt involveret neurotransmitter: dopamin. Et stof involveret i et stort antal grundlæggende funktioner, herunder følelsesmæssig regulering.

På grund af det store forhold mellem dopamin og denne lidelse, Meget af de kemiske behandlinger af skizofreni har at gøre med reguleringen af ​​dopaminniveauer i hjernen.

Farmakologisk forklaring på skizofreni

For bedre at forstå, hvordan hjernekemi er under skizofreni, er det først nødvendigt at vide, hvad dine symptomer er. I denne lidelse finder vi hovedsagelig to typer:

• Positive symptomer. Det er dem, hvor en adfærd eller opfattelse er usædvanlig. Denne gruppe vil omfatte vrangforestillinger, hallucinationer, agiteret eller uorganiseret adfærd og ændret sprog.
• Negative symptomer. De har at gøre med forsvinden af ​​normal adfærd. Disse omfatter udfladet kærlighed, affektivt tilbagetrækning, passivitet og stereotyp tænkning.

De positive symptomer er givet ved en dopaminerge ændring i den mesolimbiske vej. Når denne rute stimuleres i overskud, er der vrangforestillinger og hallucinationer. Dette skyldes, at der er en basal mængde dopamin i dette område over normal.

På den anden side de negative symptomer har deres oprindelse i den mesokortiske vej af dopamin. Når denne vej er hypoaktiveret (det vil sige aktiveret mindre end normalt), er det når motivet viser passivitet og kognitiv fladning. Dette skyldes, at niveauerne af denne neurotransmitter er ekstremt lave i dette område.

Men hvordan er det muligt, at dopamin er højt på en måde, mens den i en anden er meget hård? Det er netop hvad glutamatergisk hypotese af skizofreni. Denne fortolkning af resultaterne af forskellige undersøgelser hævder, at årsagen til ubalancen er neurotransmitterglutamatreceptorerne.

Under skizofreni har disse receptorer abnormiteter, som reducerer aktiviteten af ​​glutamat i hjernen. Problemet er, at dette stof er neurotransmitteren, der er ansvarlig for frigivelse af dopamin i den mesokortiske vej og hæmmer den i den mesolimbiske vej. Derfor er det let at udlede, at hvis der ikke er glutamat til at opfylde denne funktion, vil begge veje blive ændret. Dette falder sammen med symptomerne på skizofreni.

Det er imidlertid vigtigt at nævne, at denne hypotese ikke i øjeblikket er kontrasteret, men blandt alle de eksisterende muligheder er den med de mest videnskabelige beviser. Ændringer af glutamat forklarer meget præcist alle symptomer på skizofreni.

Behandling af skizofreni

Efter at have opdaget, at hallucinationerne skyldtes overskud af dopamin, fokuserede de fleste af stofferne på at løse dette problem. Af denne grund konventionelle antipsykotika var dopaminantagonister, som forhindrede denne neurotransmitter fra at hænge op til dets receptorer.

Ved at styre for at reducere niveauerne i mesolimbic pathway, meget af de positive symptomer er lettet. Men disse lægemidler var ikke selektive, og de reducerede dopamin i hele hjernen. Hvis vi tilføjer dette til det eksisterende mesokortiske underskud, bortset fra en forværring af de negative symptomer, der var flere bivirkninger. Den mest typiske er SEP (ekstrapyramidalt syndrom), en lidelse svarende til Parkinsons sygdom. Eksempler på disse konventionelle antipsykotika er chlorpromazin, haloperidol eller sulpirid.

Fordi traditionelle antipsykotika forårsagede flere problemer end de løste, viste de sig de atypiske antipsykotika. Disse nye lægemidler, bortset fra at være dopaminantagonister, indbefatter forskellige interaktioner med andre neurotransmittere. Blandt dem er det hyppigere at tilføje en antagonisme med serotonin. Dette skyldes, at et reduceret niveau af serotonin i visse områder forårsager en stigning i dopamin i den mesokortiske vej gennem forskellige processer..

Det lader til det disse atypiske antipsykotika løser nogle af problemerne med de gamle lægemidler, men virkeligheden er meget mere kompliceret: hver enkelt reagerer forskelligt på hvert stof, hvilket komplicerer denne situation i overskud. Derfor skal vi tilpasse medicin til individet og ikke omvendt.

Gå til den farmakologiske forklaring på skizofreni, foruden at hjælpe os med at forstå det, giver os mulighed for at fokusere behandlingen af ​​det. En forskning fokuserede imidlertid på at opdage alle de kemiske aspekter og udvikle nye stoffer er afgørende for at forbedre livet for den 1% af befolkningen, der lider af skizofreni.

Skizofreni i barndommen, en udfordring af nutiden til den fremtidige barndomsschizofreni er ikke en meget almindelig lidelse. Derfor er det svært at opdage det tidligt, noget vigtigt for forbedring. Læs mere "