Neurologiske lidelser i informationsbehandling

Neurologiske lidelser i informationsbehandling / Klinisk psykologi

Historisk, den første til at studere neurofysiologi fremførte, at kognitive funktioner dissocieres (dvs. de kunne selektivt ændres grund af hjerneskade), og hver består af forskellige elementer, som på sin side også dissocierer.

Den tidligere hypotese, kaldet "sindets modularitet", støtter ideen om, at det neurologiske informationsbehandlingssystem består af en sammenkobling af flere delsystemer, der hver omfatter et antal behandlingsenheder eller moduler, der er ansvarlige for at understøtte hovedsystemet.

På den anden side er faktumet af at enhver hjerneskade kan ændre selektivt en af ​​disse komponenter synes også at være rettet mod en anden modulær organisation af hjernens struktur og fysiologiske processer.

  • Relateret artikel: "Dele af den menneskelige hjerne (og funktioner)"

Målet med neurovidenskab i neuropsykologisk intervention

Således er den primære mål for neurovidenskab i dette spørgsmål er at vide, i hvilket omfang hjernen biologiske funktioner "pause" på en sådan måde, at denne opdeling svarer direkte til fordelingen af ​​behandlingsenheder (i henhold til de vigtigste læresætninger af neuropsykologi) ligger til grund for realiseringen af ​​en given kognitive funktion.

I et forsøg på at nå det ovennævnte mål har neuropsykologi forsøgt at udvikle sig med sprang i viden om opbygning og funktion af informationsbehandlingssystemet gennem undersøgelsen og Detaljeret funktionel analyse af adfærd hos patienter med forskellige typer hjerneskade.

Ændringer og neurologiske lidelser

Man må huske på, at der som en væsentlig følge af hjerneskade kan ses et mønster af ændret adfærd og bevarede adfærd tydeligt hos patienten. Interessant nok kan de ændrede adfærd ud over at være adskilt fra resten af ​​den enkelte adfærd være (i mange tilfælde) forbundet med hinanden.

Hvis en analyse af adfærdsmæssige dissociationer afledt ved hjerneskade, på den ene side, og en analyse af sammenslutninger, den anden (routing sidstnævnte at fastslå, om alle associerede symptomer kan forklares under skade i en enkelt komponent) udføres, komponenterne i hvert modulært delsystem kunne identificeres, inden for det globale og / eller hovedsystem, hvilket letter undersøgelsen af ​​hver enkelt persons funktion.

Adfærdsmæssige dissociationer

I 1980'erne identificerede nogle forfattere tre forskellige typer adfærdsmæssige dissociationer: klassisk dissociation, stærk dissociation og tendensen til dissociation.

Når en klassisk dissociation forekommer, viser personen ikke nogen nedsættelse i udførelsen af ​​forskellige opgaver, men udfører andre på en temmelig mangelfuld måde (sammenlignet med hans eksekutiv færdigheder inden hjerneskaden).

På den anden side taler vi om stærk dissociation, når de to opgaver sammenlignet (udført af patienten til evaluering) forværres, men den forringelse, der observeres i en, er meget højere end den, der observeres i den anden, Derudover kan resultaterne (målelige og observerbare) af de to opgaver kvantificeres, og forskellen mellem dem udtrykkes. Ellers præsenteret ovenfor, vi taler om "tendens til dissociation" (det er muligt at observere en signifikant forskel mellem den udøvende niveau af begge opgaver udover ikke at kunne kvantificere de opnåede resultater i hver af dem og forklare deres forskelle).

Lad os vide, at begrebet "stærk dissociation" er tæt forbundet med to uafhængige faktorer: forskellen (kvantificerbar) mellem gennemførelsesniveauerne i hver af de to opgaver og størrelsen af ​​den forringede forringelse, der præsenteres. Jo større den første og den anden er, desto stærkere er dissociationen præsenteret.

Symptomatologiske komplekser

Traditionelt inden for vores studieområde er blevet kaldt "syndrom" et sæt af symptomer (i dette tilfælde adfærdsmæssige), der har tendens til at forekomme sammen i et individ under forskellige forhold.

Klassificere patienter i "syndromer" har for den kliniske psykolog en række fordele. En af dem er, at da et syndrom svarer til en bestemt lokalisering af den producerede læsion, kan den bestemmes ved at observere patientens udførelse i opgaverne for dens konsekutive tildeling til et specifikt syndrom..

En anden fordel for terapeuten er, at det, vi kalder "syndrom", har en klinisk enhed, så når det er beskrevet, anses det for at være at beskrive hver patients adfærd, der er blevet tildelt det..

Det er nødvendigt at understrege, at en patient, der er under behandling, sjældent passer perfekt i beskrivelsen af ​​et specifikt syndrom; Hertil kommer, at patienter, der er tildelt det samme syndrom, ikke ligner hinanden.

Årsagen til det ovenstående er, at der i begrebet "syndrom", som vi ved, ikke er nogen begrænsning af årsagerne til, at symptomerne der består af det, har tendens til at forekomme sammen, og disse grunde kan være af mindst tre typer:

1. Modularitet

Der er ændret en enkelt komponent og / eller biologisk modul og alle de symptomer, der præsenteres i patientens adfærd er afledt direkte fra denne ændring.

2. Nærhed

To eller flere væsentligt ændrede komponenter er til stede (hver af dem forårsager en række symptomer), men de anatomiske strukturer, der holder dem i funktion og / eller yder støtte de er meget tæt på hinanden, så læsioner har tendens til at producere symptomer alle sammen og ikke en enkelt.

3. Kædereffekt

Den direkte modifikation af et neurologisk element eller modul resulterende fra en encephalisk læsion, ud over at direkte forårsage en række symptomer (kendt som "primære symptomer"), ændrer den udøvende funktion af et andet element og / eller neurologisk struktur, hvis anatomiske understøttelse oprindeligt er intakt, hvilket forårsager sekundære symptomer selv uden at have været hovedmålet for den producerede skade.