Hyperalgesi øget følsomhed overfor smerte
Sommetider kan traumatiske skader forårsage skader på nervefibrene, som overfører taktile følelser til hjernen. I disse og andre tilfælde er det muligt, at opfattelsen af smerte intensiveres på grund af sensibilisering af nervesystemet; Når dette sker, taler vi om hyperalgesi.
I denne artikel vil vi beskrive Hvad er hyperalgesi, hvad der forårsager det, og hvordan behandles det. Vi vil også forklare de forskellige typer hyperalgesi, der er blevet foreslået hidtil, samt forholdet mellem dette fænomen og en anden meget lignende: allodyni.
- Måske er du interesseret: "De 13 typer af smerte: klassificering og karakteristika"
Hvad er hyperalgesi? Hvad forårsager det?
Hyperalgesi er defineret som a vedvarende stigning i smertefølsomhed. Hos personer, der lider af denne lidelse sensoriske grænse, hvor smerten opleves reduceres, så stimuli, der ikke ville være meget smertefuldt for de fleste mennesker, de kan være for dem med hyperalgesi.
Det kan skyldes forskellige årsager, såsom læsioner i nociceptorer (celler, der registrerer smertsignaler) eller langvarig opioidanvendelse som morfin og heroin. Afhængigt af den specifikke årsag til hyperalgesi og hvordan det styres, vil det være et forbigående eller kronisk fænomen.
I de fleste tilfælde skyldes hyperalgesi sensibilisering af perifere nervefibre på grund af fokale læsioner, der fremkalder inflammatoriske eller allergiske typer reaktioner, hvilket øger frigivelsen af kemiske stoffer relateret til smerte. Disse reaktioner kan blive kroniske under visse omstændigheder.
- Relateret artikel: "Kronisk smerte: hvad den er og hvordan den behandles af psykologi"
Forholdet til allodyni
Hyperalgesi er tæt forbundet med allodyni, som består af udseendet af smertefornemmelser som reaktion på stimuli, der er objektivt ikke-smertefulde, som f.eks. at passere en børste gennem dit hår eller komme i kontakt med vand ved en lidt forhøjet temperatur.
Allodyni og hyperalgesi studeres ofte i fællesskab, fordi der er bemærkelsesværdige ligheder mellem de to fænomener. I mange tilfælde er forskellen mellem de to fænomener begrænset til intensiteten af stimuleringen: vi taler om allodyni, når smerte ikke skal fremkomme, og af hyperalgesi, når det er mere intens end vi ville forvente.
Både hyperalgesi og allodyni har været forbundet med ændringer i det centrale og perifere nervesystem, der forårsager en overdrevet opfattelse af smerte. Det er hypoteset, at fibromyalgi, migræne og komplekse regionale smerte syndrom de er også relateret til lignende dysfunktioner.
- Måske er du interesseret: "Fibromyalgi: årsager, symptomer og behandlinger"
Typer af hyperalgesi
Der er forskellige typer af hyperalgesi afhængigt af årsagerne til deres udseende og typen af stimuli, der forårsager smerte. Næste vil vi beskrive det mest relevante.
1. Primær
Primær hyperalgesi fremkommer som følge af en skade. Er en stigning i følsomheden af nerveender i nociceptorer i det beskadigede område, men også involverer ændringer i behandlingen af smerte signaler til det centrale nervesystem.
2. Sekundære
I modsætning til hvad der sker i folkeskolen, i sekundær hyperalgesi, opstår der smertefulde fornemmelser i andre regioner end læsionens; Ikke desto mindre kan det både bruges til at tale om overdreven smerte i områder omkring den beskadigede og i andre fjernere.
I dette tilfælde skyldes hyperalgesi ikke sensibiliseringen af nociceptorernes fibre, men udelukkende tilskrives dysfunktioner i centralnervesystemet. Alligevel er stimulering nødvendig for at personen får smerte; Hvis dette ikke skete, ville vi tale om allodyni.
3. Induceret af opiater
Hvis den opretholdes lang sigt kan forbruget af opiater (morfin, heroin, methadon, hydrocodon, oxycodon, etc.) forårsage nerve overfølsomhed på smertefulde stimuli. Faktisk ser det ud til, at selv de rettidige tager disse stoffer har potentiale til at give symptomer på hyperalgesi og allodyni passagerer.
4. Termisk
Vi taler om termisk hyperalgesi, når stimulus, der forårsager smerte, er relateret til temperatur; i disse tilfælde føler personen sig overdreven smerte, når de kommer i kontakt med varme eller kolde stimuli.
5. Mekanik
Mekanisk hyperalgesi fremkommer som en konsekvens af fornemmelser af tryk, vibration, punktering, friktion mv, der aktiverer de mekaniske nociceptorer i det perifere nervesystem.
Vi kan skelne To subtyper af mekanisk hyperalgesi: statisk og dynamisk. Den første er forbundet med en enkelt kontakt med den smertefulde stimulus, mens dynamisk hyperalgesi opstår, når objektet er i bevægelse.
6. Motor
Normale muskel- og ledbevægelser, for eksempel dem, der er involveret i adfærd som at gå eller rejse sig fra et sæde, kan forårsage alvorlig smerte hos mennesker med hyperalgesi.
Behandling og ledelse
Selvom behandling af hyperalgesi bør tilpasses til de specifikke årsager til ændringen, generelt Det behandles normalt ved brug af analgetika; det samme sker med allodyni, neuropatisk smerte og andre lidelser relateret til den unormale opfattelse af smerte.
Således typisk antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er), såsom ibuprofen og aspirin, glucocorticoider (cortisol, prednison ...) eller antikrampemidler såsom pregabalin og gabapentin, og antagonister af NMDA-receptorer og atypisk opiat, der anvendes for eksempel tramadol.
Ofte er det mest vanskeligt at finde den mest passende medicin til hver patient i tilfælde af hyperalgesi, så det er sandsynligt, at forskellige smertestillende lægemidler skal prøves, før man effektivt kan behandle smerten..
I tilfælde af hyperalgesi på grund af stofbrug, som i kroniske patienter overfølsomme på grund af misbrug af morfin eller andre opiater har forskning vist, at paradoksalt nok reducere dosis kan være nyttige i at lindre smertefornemmelser.
- Måske er du interesseret: "Typer af psykotrope stoffer: brug og bivirkninger"
Bibliografiske referencer:
- Chu, L. F .; Angst, M. S. & Clark, D. (2008). Opioid-induceret hyperalgesi hos mennesker: molekylære mekanismer og kliniske overvejelser. Clinical Journal of Pain, 24 (6): 479-96.
- Sandkühler, J. (2009). Modeller og mekanismer af hyperalgesi og allodyinia. Physiological Reviews, 89: 707-758.