Hvad sker der med min hjerne, når jeg har Alzheimers?

Vi er vant desværre at høre om forskellige typer af demens, men vi tendens til ikke klart forklare, hvad der sker, når hjernen lider. Derfor er formålet med denne artikel at forklare så enkelt som muligt, Hvad sker der med en hjerne med diagnosen Alzheimers demens.

Derudover vil jeg inkludere en af ​​de nyeste og mest håbende fremskridt i behandlingen af ​​Alzheimers. Dette forskud, som for nylig blev offentliggjort i tidsskriftet Nature, er så vigtig, at dens resultater kan ændre løbet af Alzheimers sygdom, som vi kender det.

Hjernen i Alzheimers demens

I Alzheimers sygdom er der en alvorlig degeneration i hjernen, især hippocampus, entorhinal cortex, neocortex (især associationskortex af frontale og temporale lobber), basalkernen, locus coeruleus og raphe nuclei.

Men hvad er alt dette? De er forskellige hjerneområder, som forklares på den enkleste måde, gribe ind i dannelsen af ​​læring, hukommelse og følelsesmæssig regulering. Som du ser, er alle disse funktioner meget påvirket hos Alzheimers patienter.

Og hvordan degenererer disse områder? Nå med udviklingen af ​​amyloid- eller amyloidplakker og neurofibrillære tangles. Men før vi forklarer, hvad disse plader og disse bolde er, må vi vide, hvordan neuroner dannes:

• Soma: er neurons krop, hvor er dens kerne og integrerer de oplysninger, der modtages af hver neuron af dem omkring det.
• Axon: er det største fremspring, der kommer ud af somaen og tjener til at sende informationen herom til andre neuroner.
• Dendritter: er de små forlængelser, der forlader neuronens krop og modtager information fra andre neuroner.

Amyloidplakker er aflejringer, som ligger uden for hjerneceller sammensat af en kerne, hvis protein kaldes beta-amyloid. Disse forekomster er omgivet af axoner og dendritter i degenerationsprocessen. Denne degenerationsproces er naturlig i enhver menneskelig hjerne, det er ikke patologisk.

Derudover er der ved siden af ​​dem aktiverede mikrogliocitos og reaktive astrocitos, der er celler, der er underforstået med ødelæggelsen af ​​de beskadigede celler. Også involveret kaldes fagocytiske neurogliocytter, som er ansvarlige for at ødelægge axoner og degenererede dendritter, hvilket kun efterlader én nucleus beta-amyloid.

Neurofibrillære tråde består af neuroner i udslettelse proces indeholdende intracellulære akkumuleringer af tau proteinfilamenter sammenflettede. Det normale tau-protein er en komponent af mikrotubuli, som tilvejebringer cellens transportmekanisme.

Under udviklingen af ​​Alzheimers sygdom, det klæber til trådene i tau-protein overdreven mængde fosfationer, således at ændre sin molekylstruktur. Denne struktur bliver en række unormale filamenter iagttaget i soma og dendritter i de nærmeste celler i hjernebarken.

Ioner der derimod ændrer transporten af ​​stoffer inde i cellen, så den dør og efterlader en kugle af proteinfilamenter.

Vent et øjeblik, sagde du bare, at neuronerne degenererer? Ja, og det er noget der sker ved normal aldring. Men i tilfælde af Alzheimers sygdom skyldes dannelsen af ​​amyloidplakker produktionen af ​​en defekt form af beta-amyloid, hvilket forårsager neuronal død at skyde og differentierer den fra normal alderdom.

Det er inden for den plasticitet vi alle har i vores hjerne, hvor der er neuroner, der degenererer, men ikke forårsager nogen skade, eller som erstattes af andre uden at deres fravær bemærkes, er der en ændring af denne proces forårsaget af beta-amyloid plaques.

Betydningen af ​​den nye behandling for Alzheimers

Journal Nature har for nylig udgivet en artikel med titlen " Alzheimers sygdom: Angreb på amyloid-p-protein (Alzheimers sygdom: angreb på beta-amyloidprotein), hvis hovedforfatter er Eric M. Reiman. Denne artikel beskriver opdagelsen af ​​nye fremskridt i behandlingen af ​​Alzheimers, især beta-amyloidproteinet.

Hvad Reiman har forsket sammen med sine samarbejdspartnere, er et nyt lægemiddel, der forhindrer ødelæggelsen af ​​neuroner og akkumuleringer af plaques af amyloidproteinet, som vi har forklaret ovenfor, betragtes det som en af ​​hovedårsagerne til Alzheimers kognitive svækkelse.

Felix Viñuela, neurolog og forsker på Hospital Virgen Macarena, siger, at "dette stof når til hjernen, slutter sig til deponeringen af ​​det giftige stof og fjerner det derfra." Derudover har vi bevist, at jo større mængden af ​​det nye lægemiddel der leveres, desto større er patienternes tilbagesøgning.

Men forskerne understreger selv, at det for øjeblikket er en forskning, der udføres på 300 hospitaler i Nordamerika, Europa og Asien, især hos patienter med mildt kognitiv nedsættelse (MCI), og at Selv om det er et meget opmuntrende fremskridt, er der stadig en lang vej at gå således at den kan træde i praksis, og dens langsigtede virkninger kontrolleres.

Demens har mange ansigter Demens har mange ansigter. Oplev de forskellige typer demens der findes og deres mest karakteristiske symptomer. Læs mere "