Hvad er PreBötzinger Complex? Anatomi og funktioner

Som udgangspunkt adderer et voksent menneske i hvilende tilstand en hastighed på mellem tolv og atten vejrtrækninger pr. Minut. Åndedræt er afgørende for vores overlevelse, en proces, som vi udfører på en halvbevidst måde hele tiden igennem vores liv.

Men hvem er ansvarlig for os at gøre det? Hvilken del af vores krop får os til at udføre denne grundlæggende funktion? Svaret findes i medulla oblongata, specielt i preBötzinger-komplekset.

PreBötzinger-komplekset: beskrivelse og grundlæggende beliggenhed

PreBötzinger komplekset er et sæt eller netværk af neuroner placeret i medulla eller medulla oblongata, specifikt i sin ventromediale del, der udgør en del af hjernestammen. Dette neurale netværk vises i begge halvkugler, der er en bilateral og symmetrisk struktur. Tilslutning med rygmarven, og det er som vi har sagt grundlæggende for genereringen og vedligeholdelsen af ​​åndedrætsrytmen.

Det er en nyligt lokaliseret struktur, specifikt i 1991, og den har fundet forskellige typer neuroner, der tillader gennem deres interaktion åndedrætscyklus oprindelse og rytmicitet. PreBötzinger-komplekserne i begge halvkugler ser ud til at fungere delvist uafhængigt, selvom de kommunikerer for at synkronisere.

Hovedfunktioner

Selv om denne struktur stadig er lidt kendt, adskillige vigtige funktioner tilskrives ham.

1. Basisk åndedrætsrytme

PreBötzinger-komplekset er et grundlæggende element for at holde os i live, og dets skade kan forårsage død som følge af respirationsdepression. Dens hovedfunktion er dannelsen og styringen af ​​åndedrætsrytmen.

2. Åndedrætsegnethed til miljøbehov

Interaktion med andre områder af hjernen får PreBötzinger komplekset til regulere åndedrætsrytmen i overensstemmelse med miljøbehov. For eksempel, hvis vi spiller sport, bliver vores vejrtrækning accelereret.

3. Oxygen niveau optagelse

Det er blevet opdaget, at dette kompleks og dets forbindelser er i stand til at detektere og handle i overensstemmelse med iltniveauet i organismen. For eksempel, hvis vi er kvælende er det hyppigt, at vores respirationsfrekvens er accelereret, da kroppen søger at erhverve det ilt, der er nødvendigt for at overleve.

En ukendt virkningsmekanisme

Hvordan denne struktur fungerer endnu ikke er fuldt klar, men ved gnaver eksperimenter har vist, at har forbindelser til neurokinin-1-receptoren hormon-og med virkningen af ​​neurotransmittere.

Det er blevet observeret eksistensen af ​​neuroner "pacemaker" (svarende til hvad der sker med hjertefrekvensen), nogle spændingsafhængige og andre uafhængige af det. Deres nøjagtige betjening er stadig diskuteres, selv om det er spekuleret på, at spændingsafhængige er mest relateret til generering af respiratoriske rytme ved at tillade natrium optagelse ved at udstede aktionspotentialer.

Under alle omstændigheder hypotesen med mere empirisk støtte er den der angiver, at det er virkningen af ​​det sæt neuroner og deres interaktion, der gør det muligt at generere rytmen, er resultatet af interaktionen og ikke aktiviteten af ​​en enkelt type neuroner.

Der kræves meget mere forskning for at kende den nøjagtige funktion af denne region, som et fagområde for at uddybe.

Neurotransmittere involveret

Vedrørende neurotransmittere mere effekt i dette område, har det opfattes, at det er vigtigt, at der glutamaterg aktivitet til de på forhånd Bötzinger komplekse handlinger tillader vejrtrækning. Specifikt er det aktiviteten af ​​AMPA-receptorer, som mere fremtrædende har, selvom også observeres nogle involvering af NMDA-receptorer i processen (selvom i nogle undersøgelser ændringen af ​​NMDA ikke reel ændring og synes at være afgørende). Dens hæmning kan forårsage ophør af åndedrætsrytmen, mens anvendelsen af ​​agonister forårsager en stigning i dette.

Når det kommer til at reducere respirationshastigheden, er neurotransmitterne, der synes at virke mest, GABA og glycin..

Ud over ovenstående er der andre neurotransmittere, som påvirker respirationshastigheden gennem denne struktur. Selv om de ikke direkte deltager i ånden af ​​rytmen, respekterer de det. Eksempler findes i serotonin, adenosintriphosphat eller ATP, substans P, somatostatin, noradrenalin, acetylcholin og opioider. Derfor forårsager mange stoffer og stoffer en ændring i respirationshastigheden.

Et aspekt at huske på er, at følelser også har en vigtig effekt på respirationshastigheden på grund af effekten på dette område af de udskilles neurotransmittere. For eksempel i tilfælde af nervøsitet eller angst, er stigningen i respirationsfrekvensen observeret, mens den i modsætning til fortvivlelse og depression har tendens til at bremse ned.

Virkningerne af skaden i dette område

Selv om preBötzinger-komplekset ikke er det eneste element, der er involveret i åndedrætsbekæmpelse, betragtes det for øjeblikket som hovedelementet med ansvar for regulering af det.. Ændringer i dette område kan forårsage konsekvenser af forskellig størrelse, såsom åndedrætsforøgelse eller depression. Og dette kan komme fra medfødte skader, traumer, kardiovaskulære ulykker eller administration af psykoaktive stoffer. I ekstreme tilfælde kan det føre til patientens død.

Det er blevet observeret i postmortem analyse af individer med demens med Lewy-legemer eller atrofi et fald i populationen af ​​reaktive neuroner til førnævnte neurokinin-1, hvilket kan forklare tilstedeværelsen af ​​respiratoriske ændringer i disse sygdomme ofte observeret.

Bibliografiske referencer:

• Beltran-Parrazal, L .; Meza-Andrade, R .; García-García, F .; Toledo, R .; Manzo-J .; Morgado-Valle, C. (2012). Centrale mekanismer for dannelsen af ​​åndedrætsrytmen. Medicinsk tidsskrift. Hjernemekanismer. Veracruzana University, Mexico.

• García, L .; Rodríguez, O. og Rodríguez, O.B. (2011). Regulering af åndedræt: morfofunktionel organisation af dets kontrolsystem. University of Medical Sciences. Santiago de Cuba.

• Muñoz-Ortiz, J .; Muñoz-Ortiz, E .; López-Meraz, M.L .; Beltran-Parrazai, L. og Morgado-Valle, C. (2016). Pre-Bötzinger-komplekset: generation og modulering af respirationsrytmen. Elsevier. Spansk Society of Neurology.

• Ramirez, J.M .; Doi, A .; García, A.J .; Elsen, F.P .; Koch, H. & Wei, A.D. (2012). De cellulære bygningsblokke af vejrtrækning. Omfattende fysiologi; 2 (4): 2683-2731