Potential for handling, hvad er det, og hvad er dets faser?

Potential for handling, hvad er det, og hvad er dets faser? / neurovidenskab

Hvad vi tænker, hvad vi føler, hvad vi gør ... alt dette afhænger i høj grad af vores nervesystem, hvorigennem vi kan styre hver af de processer, der forekommer i vores krop og modtage, behandle og arbejde med de oplysninger, som denne og det medium de giver os.

Operationen af ​​dette system er baseret på transmissionen af ​​bioelektriske impulser gennem de forskellige neurale netværk, som vi har. Denne transmission omfatter en række processer af stor betydning, som er en af ​​de vigtigste den der er kendt som handlingspotentiale.

  • Relateret artikel: "Dele af nervesystemet: funktioner og anatomiske strukturer"

Handlingspotentiale: grundlæggende definition og karakteristika

Det forstås som handlingspotentiale den bølge eller elektriske udladning, der opstår fra sættet til det sæt af ændringer, som neuronmembranen lider under på grund af elektriske variationer og forholdet mellem neurons eksterne og interne miljø.

Det er en unik elektrisk bølge der den vil blive overført gennem cellemembranen, indtil den når slutningen af ​​axonen, forårsager frigivelsen af ​​neurotransmittere eller ioner til membranen af ​​den postsynaptiske neuron, genererer det andet aktionspotentiale, som til sidst ender med at bringe nogle orden eller anden information til ethvert område af kroppen. Dets indtræden opstår i den axoniske kegle, tæt på somaen, hvor en stor mængde natriumkanaler kan observeres.

Handlingspotentialet har den ejendommelighed at følge den såkaldte lov om alt eller ingenting. Det er enten det forekommer eller det forekommer ikke, der er ingen mellemliggende muligheder. På trods af dette, om potentialet kan påvirkes af eksistensen af ​​excitatoriske eller hæmmende potentialer der letter eller hindrer det.

Alle aktionspotentialer vil have den samme belastning, kun at kunne variere mængden: en meddelelse mere eller mindre intens (f.eks opfattelsen af ​​smerte før en punktering eller stikke vil være anderledes) vil ikke generere ændringer signalets intensitet, men vil kun medføre, at handlingspotentialer realiseres hyppigere.

Ud over dette og i forhold til ovenstående er det også værd at nævne, at det ikke er muligt at tilføje aktionspotentialer siden de har en kort ildfast periode hvor den del af neuronen ikke kan starte et andet potentiale.

Endelig understreger, at aktionspotentialet sker på et bestemt punkt på neuron og det skal ske langs hver af de punkter, der følger, er ude af stand til at returnere det elektriske signal tilbage.

  • Du kan være interesseret: "Hvad er neuroner af axoner?"

Faser af handlingspotentiale

Handlingspotentialet forekommer gennem en række faser, som går fra den oprindelige hvilesituation til afsendelsen af ​​det elektriske signal og endelig tilbage til den oprindelige tilstand.

1. Mulighed for hvile

Dette første skridt forudsætter en basal tilstand, hvor ændringer der fører til handlingspotentialet endnu ikke er sket. Det er et øjeblik, hvor membranen er ved -70mV, dens baseladning. I løbet af denne tid kan nogle små depolarisationer og elektriske variationer nå membranen, men de er ikke nok til at udløse handlingspotentialet.

2. Depolarisering

Denne anden fase (eller det første potentiale selv) genererer stimulation forekommer i membranen i neuron en elektrisk ændring af excitatorisk tilstrækkelig intensitet (som i det mindste skal forårsage en ændring af -65mV og endda nogle neuroner - 40mV) til at generere natriumkanaler åbne axon kegle, således at natriumionerne (positivt ladede) træder massivt.

Til gengæld pumper natrium / kalium (normalt holdes inden for det stabile udstødning celle udveksle tre natriumioner kalium ved to således at mere positive ioner træder ind udstødes) ophøre med at fungere. Dette vil skabe en ændring i membranets belastning, således at den når 30mV. Denne ændring er, hvad der er kendt som depolarisering.

Efter det begynder kaliumkanalerne at åbne op af membranen, som også er en positiv ion og indtræder disse massivt vil blive afstødt og vil begynde at forlade cellen. Dette vil medføre, at depolarisering sænkes, da positive ioner går tabt. Derfor er den elektriske ladning højst 40 mV. Natriumkanalerne bliver lukket og vil blive inaktiveret i en kort periode (hvilket forhindrer summative depolariseringer). Der er genereret en bølge, der ikke kan gå tilbage.

  • Relateret artikel: "Hvad er neuron depolarisering og hvordan virker det?"

3. Repolarisering

Når natriumkanalerne er lukket, stopper det at kunne komme ind i neuronen, samtidig med at det faktum, at kaliumkanalerne forbliver åbne, genererer, at dette fortsat udvises. Det er derfor, at potentialet og membranen bliver mere og mere negative.

4. Hyperpolarisering

Efterhånden som flere og flere kalium kommer ud, er membranets elektriske ladning bliver mere og mere negativ til hyperpolariseringspunktet: De når et niveau af negativ ladning, der endog overstiger hvileperioden. På dette tidspunkt er kaliumkanalerne lukket, og natriumkanalerne genaktiveres (uden åbning). Dette skaber den elektriske ladning stop tab og teknisk kunne være en ny potentiel dog mere som gennemgår en hyperpolarisering forårsager mængden af ​​gods, der ville være nødvendig for en handling potentiale er langt større end normalt. Natrium / kaliumpumpen reaktiveres også.

5. Restpotentiale

Reaktivering af natrium / kaliumpumpen genererer lidt efter lidt positiv ladning ind i cellen, noget som i sidste ende vil generere en tilbagevenden til sin basale tilstand, hvilepotentialet (-70mV).

6. Virkningsmuligheder og frigivelse af neurotransmittere

Denne komplekse proces vil gå bioelektrisk fremstillet af axon tue til udgangen af ​​axon, således at den elektriske signal vil gå frem til de terminale knapper. Disse knapper har calciumkanaler, der åbnes, når potentialet når dem, noget der forårsager, at vesiklerne indeholder neurotransmittere til at udlede deres indhold og de uddriver ham ind i det synaptiske rum. Det er således det handlingspotentiale, der genererer frigivelsen af ​​neurotransmittere, som er den vigtigste kilde til transmission af nerveinformation i vores krop.

Bibliografiske referencer

  • Gómez, M .; Espejo-Saavedra, J.M .; Taravillo, B. (2012). Psychobiology. CEDE Manual of Preparation PIR, 12. CEDE: Madrid
  • Guyton, C.A. & Hall, J.E. (2012) traktaten om medicinsk fysiologi. 12. udgave. McGraw Hill.
  • Kandel, E.R .; Schwartz, J.H. & Jessell, T.M. (2001). Neurovidenskab principper. Fjerde udgave. McGraw-Hill Interamericana. Madrid.