Hjernen indeholder tusinder og tusinder af sammenkoblinger mellem sine neuroner, som adskilles af et lille rum kendt som synapser. Det er her, hvor transmissionen af ​​information går fra neuron til neuron.

For en tid siden blev det set, at synapsaktiviteten ikke er statisk, det vil sige det er ikke altid det samme. Det kan forstærkes eller formindskes som følge af eksterne stimuli, som ting, vi lever. Denne kvalitet af at kunne modulere synaps er kendt som cerebral plasticitet eller neuroplasticitet.

Hidtil er det antaget, at denne evne til at modulere synapserne er aktivt involveret i to aktiviteter som vigtig for hjernens udvikling som læring og hukommelse. Jeg siger indtil nu, da der er en ny alternativ strøm til denne forklarende ordning, ifølge hvilken For at forstå hukommelsens funktion er synapserne ikke så vigtige som det kommer til at tro normalt.

Synapses historie

Takket være Ramon y Cajal, ved vi, at neuroner ikke udgør et samlet stof, men alle af dem er adskilt af mellemrum interneuron, mikroskopiske Sherrington steder senere kaldes "synapser". Årtier senere, psykologen Donald O. Hebb tilbyde en teori om, at synapser er ikke altid lig i tid og kan moduleres, det vil sige, at tale om det, der kaldes neuroplasticitet: To eller flere neuroner kan forårsage forholdet mellem dem at konsolidere eller nedbryde, gør visse kommunikationskanaler hyppigere end andre. Som et nysgerrig faktum, halvtreds år før anvendelsen af ​​denne teori, forlod Ramón y Cajal bevis for eksistensen af ​​denne modulering i hans skrifter.

I dag kender vi to mekanismer, der anvendes i processen med hjerneplastik: Langtidsforstærkning (LTP), hvilket er en intensivering af synaps mellem to neuroner; og langsigtet depression (LTD), som er modsat af den første, det vil sige en reduktion i transmissionen af ​​information.

Hukommelse og neurovidenskab, empirisk bevis med kontrovers

Læring er den proces, hvormed vi forbinder ting og begivenheder i livet for at erhverve ny viden. Hukommelse er aktiviteten ved at opretholde og fastholde denne viden, der læres over tid. Gennem historien er der gennemført hundreder af eksperimenter med henblik på hvordan hjernen udfører disse to aktiviteter.

En klassiker i denne undersøgelse er Kandel og Siegelbaums arbejde (2013) med en lille hvirvelløse, den marine snail kendt som Aplysia. I denne undersøgelse, De så, at ændringer i synaptisk ledningsevne blev genereret som en følge af, hvordan dyret reagerer på miljøet, demonstrerer, at synaps er involveret i processen med at lære og memorere. Men et nyere forsøg med Aplysia af Chen et al. (2014) har fundet noget, der er i konflikt med de konklusioner, der blev opnået tidligere. Undersøgelsen afslører, at langvarig hukommelse fortsætter i dyret i motorfunktioner, efter at synaps er blevet hæmmet af lægemidler og tvivler på ideen om, at synapsen deltager i hele hukommelsesprocessen.

En anden sag, der understøtter denne ide, stammer fra det eksperiment, som Johansson et al. (2014). Ved denne lejlighed blev Purkinje-cellerne i cerebellum undersøgt. Disse celler har funktioner indbefatter styring af bevægelse, og bliver stimuleret direkte og under en synapse inhiberingen ved lægemidler, mod alle odds, stadig sætter tempoet. Johansson trak konklusion, at hukommelsen ikke er påvirket af ydre mekanismer, og selv Purkinje celler alene som kontrollerer mekanisme individuelt, uden påvirkning fra synapsen.

Endelig er et projekt af Ryan et al. (2015) tjente til at demonstrere, at synapsstyrken ikke er et kritisk punkt i konsolideringen af ​​hukommelsen. Ifølge hans arbejde, når der injiceres proteinhæmmere hos dyr, produceres retrograd amnesi, det vil sige, at de ikke kan bevare ny viden. Men hvis vi i samme situation anvender små lyslamper, der stimulerer produktionen af ​​visse proteiner (en metode kendt som optogenetik), kan vi bevare hukommelsen trods induceret kemisk blokade..

Læring og hukommelse, forenede eller uafhængige mekanismer?

For at huske noget skal vi først lære om det. Jeg ved ikke, om det er for det, men den nuværende neurovidenskabelige litteratur har en tendens til at bringe disse to betingelser og eksperimenterne, der er baseret ofte har en tvetydig konklusion, som ikke skelner mellem læreproces og hukommelse, hvilket gør det vanskeligt at forstå, hvis du bruger en fælles mekanisme eller ej.

Et godt eksempel er Martin og Morris 'arbejde (2002) i studiet af hippocampus som læringscenter. Grundlaget for undersøgelsen koncentreret om receptor N-methyl-D-aspartat (NMDA), protein, som genkender neurotransmitteren glutamat og deltage i LTP signal. De viste, at nogen langsigtet potensering i celler i hypothalamus, er det umuligt at lære ny viden. Forsøget omfatter administreringen NMDA receptorblokkere hos rotter, som er tilbage i en vandflaske med en bunke, ikke er i stand til at lære placeringen af ​​raft gentest modsætning rotter uden inhibitorer.

Efterfølgende undersøgelser viser, at hvis rotten modtager træning før administration af inhibitorerne kompenserer rotten for tabet af LTP, det vil sige, at det har hukommelse. Konklusionen, som vi vil vise, er det LTP deltager aktivt i læring, men det er ikke så klart, at det gør det ved indhentning af information.

Implikationen af ​​cerebral plasticitet

Der er mange eksperimenter, der viser det neuroplasticitet deltager aktivt i erhvervelsen af ​​ny viden, for eksempel den ovennævnte sag eller i dannelsen af ​​transgene mus, hvor genet til fremstilling af glutamat elimineres, hvilket gør det ekstremt svært for dyret at lære.

På den anden side begynder sin rolle i hukommelsen at være mere i tvivl, som du har været i stand til at læse med et par eksempler citeret. En teori er begyndt at dukke op, at hukommelsesmekanismen er indenfor celler frem for synapser. Men som psykologen og neuroscientist Ralph Adolph indikerer, neurovidenskab vil løse, hvordan læring og hukommelse arbejder i de næste halvtreds år, det vil sige kun klargør alt.

Bibliografiske referencer:

• Chen, S., Cai, D., Pearce, K., Sun, P.Y.-W., Roberts, A.C., og Glanzman, D.L. (2014). Genindsættelse af langvarig hukommelse efter sletning af dets adfærdsmæssige og synaptiske udtryk i Aplysia. eLife 3: e03896. doi: 10.7554 / eLife.03896.
• Johansson, F., Jirenhed, D.-A., Rasmussen, A., Zucca, R. og Hesslow, G. (2014). Hukommelsessporings- og timingmekanisme lokaliseret til cerebellar Purkinje-celler. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 111, 14930-14934. doi: 10.1073 / pnas.1415371111.
• Kandel, E.R., og Siegelbaum, S.A. (2013). "cellulære mekanismer af implicitte hukommelse opbevaring og det biologiske grundlag af individualitet," i Principles of Neural Science, 5. udg, red ER Kandel, JH Schwartz, TM Jessell, SA Siegelbaum, og AJ Hudspeth (New York, NY. McGraw-Hill ), 1461-1486.
• Martin, S.J. og Morris, R.G.M. (2002). Nyt liv i en gammel ide: Den synaptiske plasticitet og hukommelseshypotesen blev revideret. Hippocampus 12, 609-636. doi: 10.1002 / hipo.10107.
• Ryan, T.J., Roy, D.S., Pignatelli, M., Arons, A., and Tonegawa, S. (2015). Engramceller bevarer hukommelsen under retrograd amnesi. Science 348, 1007-1013. doi: 10.1126 / science.aaa5542.