Drikker kaffe fordele og ulemper ved forbruget

Drikker kaffe fordele og ulemper ved forbruget / neurovidenskab

Kaffens historie begynder i det fjortende århundrede i Etiopientil, hvor han begyndte at tilskrive stimulerende egenskaber. Fra Afrikas Horn spredte dets brug til Jemen i det femtende århundrede og spredte derfra til resten af ​​Mellemøsten og Nordafrika. Det var handel med de venetianske skibe med Mellemøsten, der bragte kaffe til Europa, hvorfra den blev introduceret til Amerika (Cano-Marquina, Tarín og Cano, 2013).

Alene i Spanien forbruges 14.000 millioner kopper kaffe om året, med et gennemsnitligt hverdagsforbrug på 3,6 kopper om dagen blandt de over 15 år. Det skal tilføjes, at 22 millioner mennesker i Spanien tager mindst en daglig kaffe (Ramírez, 2016). Disse forbrugsmønstre er ens i Amerika og i resten af ​​Europa, hvor de nordiske lande fører vejen i forhold til forbrug pr. Indbygger..

Derfor er i betragtning af, hvordan afregnes de koffeinholdige drikkevarer som kaffe i den vestlige kost, undersøgelsen af ​​dens virkninger på kort, mellemlang og lang sigt er blevet af stor betydning. Analyserne og undersøgelserne er blevet udført både psykologisk og fysiologisk.

Hvad består kaffen af??

En af hovedkomponenterne i kaffe, og det får navnet fra dette er koffein. Dette stof, som vi indtager i hver kop, er en plante alkaloid, der virker som en antagonist af adenosin receptorer i nervesystemet.

Koffein forhindrer nedbrydningen af ​​cyclisk adenosinmonophosphat ved phosphodiesteraser, som forbedrer postsynaptisk neurotransmission i det sympatiske nervesystem. På grund af dette er en af ​​de vigtigste virkninger af koffein i kroppen ved at øge transmissionsintensiteten, der udløser en aktivering i kroppen (Glade, 2010). Selvom koffein er den mest kendte, Inde i en kop kaffe kan vi blandt andet finde komponenter som vitamin B3, magnesium og kalium.

Gunstige virkninger af forbruget

Ifølge oplysninger fra videnskaben om snesevis af års forskning synes det at de positive virkninger af moderat og kronisk kaffekonsumtion langt overstiger den mulige skade, det kan medføre. I konsekvenserne og virkningerne af koffeinforbrug er andre faktorer, der øger årvågenhed, ud over selve stoffet, som for eksempel forbrugernes personlighed og tidspunktet på dagen (cirkadisk cykeltid)..

Koffein forbedrer frem for alt præstationen i overvågningsopgaver og andre simple opgaver, der kræver vedvarende opmærksomhed. Det øger også niveauet af årvågenhed og reducerer følelsen af ​​træthed (både mentalt og fysisk), hvilket er en fordel for sportspraksis. Disse effekter er særligt markerede, når aktivitetsniveauet på motivet på grund af situationen er markant lavt (natarbejde, kørsel på en motorvej med få kurver osv.). Under hensyntagen til sidstnævnte kan anvendelsen af ​​koffein føre til øget sikkerhed og effektivitet i visse job og i miljøer som kørsel (Smith, 2002). Moderat forbrug har også været forbundet med et fald i forekomsten af ​​diabetes og leversygdom (Cano-Marquina, Tarín og Cano, 2013).

Går tilbage til sit forhold til adenosin, I de senere år er der foretaget undersøgelser, hvori de vurderer den neuroprotektive rolle koffein i visse sygdomme. Adenosin selv spiller en vigtig rolle i kontrollen af ​​hjernesygdomme, med A1R inhibitoriske receptorer (der fungerer som hindring for neurodegeneration) og A2aR Receptors facilitator (hvis låsning lindre langsigtede skader forskellige neurodegenerative tilstande). Koffein komme i spil fungerer som en antagonist A2aR receptor og dermed opmuntre til fænomenet synaptisk plasticitet og ligesom andre antagonister af denne receptor, fungere som en kognitiv "normalisering", forebygge forringelse og reduktion af deres fremskridt.

Derfor kunne det være en lovende start i undersøgelsens blokkere A2aR adenosin-receptor, der giver nye og forskellige terapeutiske til behandling af de tidlige stadier af, for eksempel optioner, Alzheimers sygdom (Gomes et al., 2011).

Den bitte side af koffein

Med hensyn til koffeinens skadelige virkninger anfører han i Smiths gennemgang af emnet, at disse skader kun forekommer under visse betingelser. Man ville være forbrugt af mennesker med angstproblemer, hvis aktiveringsniveau allerede er højt.

Hos mennesker, der ikke er berørt af dette problem, vil de negative virkninger opstå, når der indtages for store mængder. Indtag af drikkevarer som kaffe, i disse situationer, ville medføre en stigning i angst og dette vil resultere i fx takykardi, søvnvanskeligheder eller endda en forværring af finmotorisk kontrol (Smith, 2002). Når forbruget overstiger ca. 300 mg pr. Dag, kan motorsystemet aktiveres kraftigt, ligesom søvnvågningscyklussen kan ændres udover den generelle stigning i cerebral metabolism satser.

Selv om det uhensigtsmæssige forbrug af koffein som med mange andre stoffer kan føre til forskellige problemer, er der grunde til at være optimistiske i denne henseende. Næsten hele gruppen af ​​forbrugere tager et indtag mellem lavt og moderat (50-300 mg pr. Dag), idet disse doser er de gavnlige adfærdsmæssige virkninger nævnt ovenfor. Selv om der er mennesker, der kvalificerer kaffe og derfor koffein som et lægemiddel socialt accepteret, varierer hjernens mekanismer, der er berørt af at spise denne psykostimulerende meget i forhold til andre stoffer for misbrug, såsom kokain, amfetamin, alkohol, THC og nikotin (Nehlig, 1999).

Hvorfor når dette forbrug ikke skadelige niveauer?

Det område af hjernen, der er mest relateret til narkotikamisbrug, betragtes i neurovidenskab som området for fornøjelse, det vil sige kernen accumbens. Denne kerne er opdelt både funktionelt og morfologisk i en central zone og i korpuszonen. Det mesolimbiske system af dopamin, der stammer fra det ventrale tegmentale område og slutter i nucleus accumbens, spiller også en vigtig rolle i forstærkningen af ​​den vanedannende adfærd..

Tilstrækkeligt beløber sig til at mærke virkningerne af stoffer med misbrug som kokain, alkohol og andre, selektivt aktivere dopaminerg neurotransmission i cortex af nucleus accumbens, som støtter den meget høje vanedannelseskapacitet af disse stoffer. Omvendt øger forbruget af koffein for at aktivere dets egenskaber kun frigivelsen af ​​dopamin i kaudatkernen uden at fremkalde nogen frigivelse i nucleus accumbens. Denne selektive aktivering af kaudatkernen ville være relateret til de stimulerende egenskaber af koffein i den psykomotoriske aktivitet.

På den anden side stimulerer koffein frigivelsen af ​​dopamin i præfrontal cortex, hvilket ville være i overensstemmelse med dets psykostimulerende egenskaber og med forstærkningen af ​​drikkeadfærd. For koffein for at øge den funktionelle aktivitet af kernebarken accumbens, bør den forbruges i en mængde, der er fem gange højere end det daglige gennemsnit. Dette høje forbrug ville aktivere mange andre hjernestrukturer, såsom de fleste af de limbiske og thalamiske regioner og dem, der er relateret til det ekstrapyramidale motoriske system. Dette ville forklare bivirkningerne af overdreven forbrug. Som en konklusion på disse data hedder Astrid Nehlig (1999) at Selv om koffein har nogle kriterier for at blive betragtet som et stof af misbrug, er der en meget lav risiko for afhængighed.

Endelig, under hensyntagen til den gode evne til selvregulering den almindelige befolkning i både mængden forbruges og tidspunktet på dagen, viden om de fordele og ulemper ved noget så almindeligt som en kop kaffe, favorisere et endnu mere ansvarligt forbrug. I lyset af de oplysninger, som videnskabelig forskning giver os, ser det ikke ud til at være en mere kraftfuld undskyldning for at tage en pause og kaffe i selskab med venner, familie eller kolleger, der forbedrer deres eget helbred. Alt for velfærd.

Bibliografiske referencer:

  • Cano-Marquina, A., Tarín, J.J., & Cano, A. (2013). Kaffens indvirkning på sundheden. Maturitas, 75 (1), 7-21.
  • Glade, M.J. (2010). Koffein - ikke bare en stimulans. Ernæring, 26 (10), 932-938.
  • Gomes, C. V., Kaster, M.P., Tomé, A.R., Agostinho, P.M., & Cunha, R. A. (2011). Adenosinreceptorer og hjerne sygdomme: neuroprotektion og neurodegeneration. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) -Biomembranes, 1808 (5), 1380-1399.
  • Nehlig, A. (1999). Er vi afhængige af kaffe og koffein? En gennemgang af data fra mennesker og dyr. Neurovidenskab & Biobehavioral Anmeldelser, 23 (4), 563-576.
  • Ramírez, E. (2016). Tilstedeværelsen af ​​kaffe stiger i spaniernes livstid - elEconomista.es. Eleconomista.es. Genvundet: http://www.eleconomista.es/empresas-finanzas/consumo/noticias/7174035/11/15/Crece-la-presencia-de-cafe-en-la-vida-de-los-espanoles.html
  • Smith, A. (2002). Effekter af koffein på menneskelig adfærd. Fødevare- og kemisk toksikologi, 40 (9), 1243-1255.