Biologiske teorier om angst

Vi plejer at vide, hvad der er angst og hvilke symptomer det forårsager en fysisk og følelsesmæssigt plan er, men ofte ikke, hvor denne sygdom er, og hvorfor mennesker lider af angst mere end andre. Sandheden er, at ikke alle os har samme disposition at føle angst, og det har en biologisk og en psykologisk del. I denne Psychology-Online artikel skal vi tage fat på spørgsmålet om biologiske teorier om angst.

1. Predisposition mod angstlidelser
2. Psykofysiologiske aspekter
3. Biokemiske og neurologiske aspekter

Predisposition mod angstlidelser

Ikke alle individer har samme biologiske sårbarhed for angstlidelser at udvikle og vedligeholde.

Sandins konklusioner med kommentarer til Torgersens arbejde:

• Bevis for at arvelige faktorer kunne spille en vigtig rolle i angstlidelser: Procentandel af konkordans: 34% hos monozygotiske tvillinger og 17% hos dizygotiske tvillinger.
• Udviklingen af ​​generaliseret angstlidelse (GAD) viser ingen tegn på at blive påvirket af arvelige faktorer: Priser på 17% for monozygotiske og 20% ​​for dizygotiske.
• For resten af ​​angstlidelser er concordansraterne praktisk taget ækvivalente: 45% og 15% for henholdsvis monozygotiske og dizygotiske.
• I angstlidelser synes der at være en vigtig bestanddel af familie transmission af arvelig type (undtagen i TAG).
• Angstlidelser synes at have a uafhængig genetisk transmission af hvad der opstår i depression og somatoform lidelser (hypokondriasis og hysteri).

Det, der er arvet, er en sårbarhed (diatese) for at udvikle en angstlidelse generelt; ingen specifik lidelse er arvet i sig selv.

Psykofysiologiske aspekter

Klinisk angst er blevet forbundet med hyperaktivitet i nervesystemet autonome og somatiske.

Hovedtyper af svar:

• Elektrodermal aktivitet (stigning bortset fra HLR-behandling),
• Hjerteaktivitet (stigning undtagen kutan blodtilførsel)
• Muskulær aktivitet (stigning),
• Respiratorisk aktivitet (stigning),
• Brain elektrisk aktivitet (forøgelse af beta spænding og amplitude P300, og fald i alfa spænding og negativ kontingent variation *),
• Pupillær dilation (stigning),
• Ændringer i PH (blodforøgelse).

* Evoked elektroencephalographic potentiale, der opstår, når et fag skaber en relevant sammenhæng mellem to stimuli.

Patienter med specifik fobi

De fremlægger ikke tegn på psykofysiologisk ændring. På den anden side, hvis de er forbundet med stærke autonome reaktioner (stigning i elektrodermal aktivitet, puls, blodtryk osv.). Undtagelse: blodsårsfobi: bifasisk kardiovaskulært respons: sympatisk aktivering efterfulgt af et pludseligt fald i blodtryk og hjerteaktivitet.

Social fobier

Psykofysiologiske reaktioner afhænger af, om fobien er generaliseret (højt niveau af sympatisk aktivering) eller omskrevet (svarende til den specifikke fobi). Ikke alle patienter reagerer på samme måde som sociale stressorer: Öst adskiller dem i to grupper: Med eller uden forhøjelse af hjertefrekvensen (det er forbundet med et fald i sociale færdigheder).

TAG

Da det er en kronisk ændring af angst, manifesterer den høje niveauer af psykofysiologisk tone. Men i stressede situationer viser de sympatisk aktivitet svarende til normale individer.

Panikforstyrrelse

Sterke sympatiske reaktioner under panikanfaldet (spontan og induceret). Nogle undtagelser er givet. De er blevet forklaret ved pludselig sænkning af den vage tone. Vigtige rolle af alle psykofysiologiske manifestationer relateret til hyperventilation (stigning i blod PH, der kontrasterer med nedsættelse af spyt og kutan pH).

Biokemiske og neurologiske aspekter

Neuroendokrine reaktioner

• Det neuroendokrine system er relateret til stress såvel som angst.
• En stigning i angststilstandene forudsætter stigning i udskillelsen af ​​thyroxin, cortisol, catecholaminer og visse hypofysehormoner (prolaktin, vasopressin, væksthormon).
• Hypothalamus-hypofyse-binyre-system er relateret til angst og stress, hvilket viser en forøgelse i nævnte aktivering akse: hypersekretion systemisk cortisol.
• Cortico-adrenal aktivering er forbundet med en vis grad af specificitet til ukontrollerbare situationer (depression).
• Staterne af catecholaminerg hyperaktivitet har tendens til at være forbundet mere til situationer med trussel om tab af kontrol og underliggende følelser (angst).

Neurobiologiske aspekter

En af de mest kendte teorier har foreslået, at angst er relateret til en øget noradrenerg aktivitet (hyperaktivitet af locus coeruleus):

• Elektrisk stimulation af locus coeruleus fremkalder angstresponser og panikanfald.
• Stimuleringen af ​​centrale beta-receptorer og blokering af alfa-2-receptorer frembringer også angst og panikrespons.

Fra den anxiolytiske effekt af benzodiazepiner er den mulige rolle som en ændring af GABA-systemet i angstens ætiologi blevet fremhævet.

I øjeblikket er angst om at integrere de noradrenerge og serotonergiske systemer på den ene side og angst- og depressionsresponserne på den anden side tilbøjelige til at blive forklaret..

Eison: En forstyrrelse af de dynamiske interaktioner mellem katekolaminsammensætninger neurotransmittere og serotonerg eksisterer i både angst og depression (Manipulering det serotonerge system påvirker den noradrenerge tone) .-> en ændring i balancen af ​​serotonerg neurotransmission bidrager til begge lidelser (angst forbundet til overskud og depression til defekt).

Grey: Angst er genereret fra stimuleringen af ​​det adfærdsmæssige inhiberingssystem placeret i de limbiske strukturer i hjernen og forbundet med hjernestammen og subkortiske regioner. SIC kan stimuleres af indikatorer for straf, tegn på ikke-belønning og medfødte stimuli af frygt.

Ledoux: Betydningen af ​​thalamus via amygdala (kommunikerer direkte thalamus til amygdala) følelsesmæssige reaktioner: Denne rute tillader at følelsesmæssige reaktioner initieres i amygdala, før at være opmærksom på den stimulus, som vi reagerer, eller at identificere fornemmelser oplevet.

Den har en enorm adaptiv værdi:

• Den oprindelige følelsesmæssige hukommelse opbevares i amygdalaen.
• Emosionel hukommelse kan arves (fylogenetisk hukommelse) eller kan læres.

Denne artikel er rent informativ, i Online Psychology har vi ikke fakultetet til at foretage en diagnose eller anbefale en behandling. Vi inviterer dig til at gå til en psykolog for at behandle din sag specielt.

Hvis du vil læse flere artikler svarende til Biologiske teorier om angst, Vi anbefaler dig at komme ind i vores kategori af klinisk psykologi.