Er det sandt, at alkohol dræber neuroner i hjernen?

Et af de vigtigste og seneste mål med neurologi har været at studere de toksiske eller skadelige virkninger af psykotrope stoffer i hjernen. Gennem forskellige undersøgelser har det været muligt at kende nogle af konsekvenserne af at forbruge for mange kemiske forbindelser som ethanol.

Derfra Troen på, at alkohol dræber neuroner, er blevet meget populær. I hvilket omfang er det sandt? Lad os se det i den følgende tekst.

• Relateret artikel: "Alkoholisme: disse er virkningerne af afhængighed af at drikke"

Hvordan neuroner dør?

For at begynde at huske vi kort livscyklus for neuroner og hvad vi forstår ved "neuronal død". Som med de forskellige cellepopulationer, der udgør vores krop, virker nerveceller (neuroner) ved hjælp af en proliferationsmekanisme, der omfatter celleforløb, fornyelse og differentiering.

Døden af ​​en celle defineres som arrestationen af ​​sine biologiske processer ved irreversible morfologiske, funktionelle og biokemiske ændringer, der forhindrer det i at udføre sine vitale funktioner (Sánchez, 2001). Det betragtes i denne forstand, at en neuronal død er opstået, når en nervecelle mister evnen til at etablere passende interstitiale forbindelser.

• Du kan være interesseret: "Dele af den menneskelige hjerne (og funktioner)"

To hovedtyper af neuronal død

Neural død er, når dens karakteristika er væsentligt ændret, hindrer evnen til at fungere. Og sidstnævnte svarer ikke nødvendigvis til et fald i volumenet af celler inden for de berørte områder. Lad os se nu de to hovedtyper af neuronal død:

1. Apoptose

Også kendt som programmeret neuronal død. Det har adaptive formål, det vil sige, det tjener kun at opretholde forbindelserne af hyppigst brug og forekommer specielt i de første år af udvikling.

2. Nekrose

Det består i tab af neuronernes funktioner på grund af påvirkning af eksterne faktorer. I denne proces er cellerne ikke altid phagocytosed (det vil sige at de ikke helt opløses i kroppen, hvilket kan medføre andre medicinske komplikationer), men de betragtes som døde, fordi de mister evnen til at blive aktiveret og til at skabe forbindelser med hinanden.

I det ovenstående vil vi se, hvad der er den giftige mekanisme, der producerer forbruget af alkohol, og hvis sidstnævnte har evnen til at generere en proces af apoptose eller nekrose.

Giftig mekanisme for hyppigt alkoholforbrug

De toksiske virkninger af ethanol (alkohol til fritidsbrug) varierer alt efter den specifikke region i hjernen, hvor de handler. også De varierer alt efter alder eller udviklingsstadium, dosis og varighed af eksponeringerne.

Når det er den modne hjerne kan kronisk eller intens eksponering for ethanol forårsage forskellige sygdomme, både centralnervesystemet og det perifere nervesystem og skeletmuskel (de la Monte og Krill, 2014).

Konsekvensen er, at på langt sigt ændrer overdreven forbrug af alkohol væsentligt ledelsesfunktioner. Med andre ord kan alkohol degenerativ nervesystemaktivitet, som gradvist forringes funktionen af ​​neuroner, herunder neuronal overlevelse kapacitet, cellevandring og struktur gliaceller. Uden dette sidste betyder, at neuronerne nødvendigvis desintegrerer, ja det kan indebære det endelige tab af dets funktioner, som går ind i definitionen af ​​neuronal død.

Dette skyldes blandt mange andre ting, at det overdrevne forbrug af alkohol producerer mangel på thiamin, hvilket er et vitamin B-kompleks, der er afgørende for ledningen af ​​nervesignaler og ved at forsyne energi til hjernen.

Thiaminmangel reducerer proteinniveauerne i thalamus og ændrer også neurotransmitterniveauer i hippocampus og cerebral cortex. Som følge heraf frembringer det ændringer i den specielle hukommelse og øger den vedholdende adfærd. På samme måde omfatter nogle af de langsigtede konsekvenser de tabsfunktioner, der er nødvendige for plasticitet og neuronal overlevelse.

Eksponering for alkohol i peri og postnatal periode

Der er en masse af videnskabelig litteratur rapporterer flere af konsekvenserne af hyppig eksponering for alkohol, både i de afsluttende faser af den perinatale periode og de første leveår (periode, hvor uddannelsen finder sted den menneskelige hjerne).

Det er under de tidlige stadier af postnatal udvikling, når der opstår en eksplosion af synaptogenese, dannelsen af ​​synapser eller forbindelser mellem neuroner. Flere undersøgelser er enige om, at ethanol (som har antagonistiske egenskaber ved glutamatreceptorer - den vigtigste excitatoriske neurotransmitter i hjernen), udløser en skadelig og udbredt proces af apoptose. Dette skyldes, at sådan antagonistisk aktivitet favoriserer excitotoksisk neurodegenerering og unormal inhibering af neuronaktivitet.

For at sige det en anden måde forhindrer ethanol passage af glutamat, som igen hæmmer dannelsen af ​​synapser, hvilket favoriserer en unødvendig proces med programmeret neuronal død. Dette er blevet accepteret som en af ​​de mulige forklaringer til reduktion af hjernemasse og syndromet af human føtale alkoholisme hos nyfødte.

Det er værd at nævne den neuronale umodenhed, der er karakteristisk for de første år af menneskelig udvikling, er særligt følsom overfor forskellige miljøagenter der kan skabe skadelige ændringer i de synaptiske forbindelser. Blandt disse stoffer er ethanol, men det er ikke det eneste, og det kan også komme fra forskellige emittere, ofte uden for selve graviditeten eller til barnet selv.

Nogle skadelige virkninger af alkohol i arbejderen

Ifølge Suzanne M. de la Monte og Jillian J. Krill (2014), årsagerne til hjerne degeneration og atrofi hos mennesker med alkoholisme bliver konstant debatteret i det videnskabelige samfund.

I deres gennemgang af Human Neuropatologi alkoholrelaterede, offentliggjort i tidsskriftet Acta Neuropathologica fortæller os, at de vigtigste væv, der forlængede alkoholforbrug påvirker den modne hjerne er som følger: Purkinjeceller og granulat, og fibre af hvidt stof. På kort vej vil vi forklare, hvad ovenstående består af.

1. Reducering af hvidt stof

Den mest synlige og studerede skadelige reaktion i hjernen hos mennesker, der har brugt alkohol i overskud, er faldet i hvidt stof. De kliniske manifestationer, der stammer fra dette område fra subtil eller uopdagelig forringelse til et kognitivt slid med vigtige underskud i de udøvende funktioner. De videnskabelige resultater tyder på, at cortical atrofi som følge af overdreven alkoholforbrug er forbundet med et bestemt tab af synaps eller med væsentlig skade på deres funktioner.

• Måske er du interesseret: "Hvid substans i hjernen: struktur og funktioner"

2. Granulære celler og purkinje celler

De granulære celler er den mindste af hjernen. De findes i forskellige dele af cerebellum, der grænser op til purkinje celler, som er en type neuroner, der er kendt som GABAergic. Sidstnævnte er nogle af de største neuroner, der har fundet sted indtil nu.

Blandt andet er de ansvarlige for regulering af sensoriske og motoriske funktioner. En regelmæssig alkohol til sidste 20 til 30 år giver en reduktion på 15% af Purkinjeceller, mens højt forbrug i de samme år producerer 33,4% (de la Monte og Krill, 2014). Degenerationen af ​​disse celler i vermis (rum, der deler de to hjernehalvfugle) korrelerer med udviklingen af ​​ataksi; mens dets tab i laterale lobes har været relateret til kognitive ændringer.

Sammenfattende

Til sammen kan vi sige at alkohol det kan generere en øjeblikkelig og permanent forringelse i aktiviteten af ​​nerveceller, produktet af vigtige ændringer i strukturen af ​​disse celler og deres evne til at etablere kommunikation.

I stor udstrækning afhænger sværhedsgraden af ​​varigheden af ​​udsættelse for alkohol, såvel som dennes alder og det specifikke område i hjernen, hvor skaden er indtruffet..

Hvis skaden er permanent, er det en neuronal død, men det er kun undersøgt i tilfælde af Folk, hvis forbrug af ethanol er ikke kun rekreativt, men overdreven og langvarig. På samme måde er det programmerede tab af neuronaktivitet på grund af eksponering for alkohol i perinatal perioden og i organismer med få år af liv blevet undersøgt..

I tilfælde af for stort og langvarigt forbrug i voksenalderen er det neuronalt nekrose på grund af excitotoksicitet; mens i tilfælde af eksponering under peri og postnatal udvikling er det ikke-adaptiv apoptose. I denne forstand kan alkohol, der er forbruget i overskud i mange år, samt meget tidlig kontakt med dette stof, som følge af neurons død, blandt andre sundhedsfarlige konsekvenser.

Bibliografiske referencer:

• De la Monte, S. & Kril, J. (2014). Human alkoholrelateret neuropatologi. Acta Neuropathologica, 127: 71-90.
• Creeley, C. & Olney, J. (2013). Drug-induceret apoptose: Mekanisme, hvormed alkohol og mange andre stoffer kan forstyrre hjernens udvikling. Brain Sciences, 3: 1153-1181.
• Tokuda, K., Izumi, Y., Zorumski, CF. (2011). Ethanol forbedrer neurosteroidogenese i hippocampale pyramidale neuroner ved paradoksal NMDA-receptoraktivering. Journal of Neuroscience, 31 (27): 1660-11.
• Feldstein, A. & Gores, G. (2005). Apoptose i alkoholisk og ikke-alkoholisk steatohepatitis. Grænser i biovidenskab, 10: 3093-3099.
• Han, J., Nixon, K., Shetty, A. & Crews, F. (2005). Kronisk alkoholeksponering reducerer hippocampal neurogenese og dendritisk vækst af nyfødte neuroner. European Journal of Neuroscience, 21 (10): 2711-2720.
• Olney, J. (2002). Nye indsigter og nye problemer i udviklingsneurotoksikologi. NeuroToxicology, 23 (6): 659-668.
• Goodlett, C. & Horn, K. (2001). Mekanismer af alkohol-induceret skade på det udviklende nervesystem. Alkoholforskning og sundhed. 25 (3): 175-184.
• Sánchez, V. (2001). Regulerende mekanismer for ikke-nekrotisk celledød. Kubanske Journal of Biomedical Research, 20 (4): 266-274.